Criada pelo cardiologista Robert Atkins a Estratégia Nutricional Atkins tornou-se popular na década de 70, em virtude de sua publicação em vários livros. A dieta consiste em cortar drasticamente o consumo de carboidratos e adotar o consumo livre de proteínas e gordura. São quatro as etapas. Na introdução, só é permitida a ingestão de até 20 gramas de carboidratos. Na segunda etapa, denominada perda de peso, é possível adicionar mais 5 gramas de carboidrato por semana. Adiciona-se a quantia até que se pare de perder peso. Em seguida, retiram-se 5 gramas da medida final, para que o peso volte a cair.
A terceira etapa, ou pré-manutenção, consiste na fase de manutenção do peso. Aumenta-se a quantidade de carboidrato em 10 gramas por semana, caso queira interromper a perda de peso. A última parte é chamada de manutenção, pois permite ao usuário continuar a perda de peso ou apenas manter a massa corporal atingida.
O raciocínio utilizado por Atkins para emagrecer é semelhante ao da condição do jejum noturno. A reserva hepática de glicogênio é limitada e insuficiente para manter os níveis normais por mais de oito horas de jejum. “Após esse período, a contribuição da reserva de glicogênio decresce, ao mesmo tempo em que é adicionada uma outra via metabólica de produção de glicose. Esta outra via, que se processa no fígado e nos rins, é a gliconeogênese. Como seu nome indica, a gliconeogênese consiste na síntese de glicose a partir de compostos que não são carboidratos: aminoácidos, lactato e glicerol” (Bayardo:2007). Assim, a falta de carboidratos proporcionada pela dieta força o corpo a utilizar seus aminoácidos para manter os níveis corretos de glicemia, provocando o emagrecimento.
As proteínas são consumidas também porque não há, nos mamíferos, vias metabólicas capazes de transformar os ácidos graxos, principais formadores da reserva lipídica, em glicose. A maioria dos ácidos graxos presentes na alimentação e nas reservas lipídica são moléculas lineares de número par de átomos de carbono. Sua degradação forma acetil-CoA e não há vias de conversão de acetil-CoA a glicose nos mamíferos. “A exceção está nos ácidos graxos de número ímpar de carbonos ou contendo ramificações na sua molécula, que, quando oxidados, originam, além de acetil-CoA, propionil-CoA. Este composto pode ser transformado em succinil-CoA, um intermediário do ciclo de Krebs, que pode, portanto, gerar glicose” (Bayardo:2007). A parcela de glicose proporcionada por essa cadeia de reações, contudo, é muito pequena.
Além disso, os carboidratos são rapidamente absorvidos quando chegam ao intestino delgado. Dessa forma, eles demoram para inibir a ação da grelina, o hormônio da fome, e estimular a ação do PYY, o hormônio da saciedade.
A grelina é um hormônio gastrointestinal com várias funções, sendo sua principal atuação a de estimular uma maior secreção do hormônio do crescimento (GH). Descoberta em 1999 por cientistas japoneses, apenas dois anos depois, pesquisadores britânicos detectaram que a grelina atua também como regulador da ingestão alimentar. Seus níveis são elevados quando a fome predomina e baixos quando há sensação de saciedade. Produzido por neurônios e principalmente por células do estômago, o hormônio da fome atua sobre o hipotálamo de forma a determinar a sensação de fome.
Dessa forma, come-se bastante até que os níveis corretos sejam atingidos. Proteínas e lipídeos, por outro lado, são degradados lentamente. Como permanecem muito tempo no trato digestório permitem a sinalização para que a grelina seja diminuída e o PYY aumentado, de forma que uma pequena quantidade dessas substâncias seja ingerida. Por isso ajudam a emagrecer.
A terceira etapa, ou pré-manutenção, consiste na fase de manutenção do peso. Aumenta-se a quantidade de carboidrato em 10 gramas por semana, caso queira interromper a perda de peso. A última parte é chamada de manutenção, pois permite ao usuário continuar a perda de peso ou apenas manter a massa corporal atingida.
O raciocínio utilizado por Atkins para emagrecer é semelhante ao da condição do jejum noturno. A reserva hepática de glicogênio é limitada e insuficiente para manter os níveis normais por mais de oito horas de jejum. “Após esse período, a contribuição da reserva de glicogênio decresce, ao mesmo tempo em que é adicionada uma outra via metabólica de produção de glicose. Esta outra via, que se processa no fígado e nos rins, é a gliconeogênese. Como seu nome indica, a gliconeogênese consiste na síntese de glicose a partir de compostos que não são carboidratos: aminoácidos, lactato e glicerol” (Bayardo:2007). Assim, a falta de carboidratos proporcionada pela dieta força o corpo a utilizar seus aminoácidos para manter os níveis corretos de glicemia, provocando o emagrecimento.
As proteínas são consumidas também porque não há, nos mamíferos, vias metabólicas capazes de transformar os ácidos graxos, principais formadores da reserva lipídica, em glicose. A maioria dos ácidos graxos presentes na alimentação e nas reservas lipídica são moléculas lineares de número par de átomos de carbono. Sua degradação forma acetil-CoA e não há vias de conversão de acetil-CoA a glicose nos mamíferos. “A exceção está nos ácidos graxos de número ímpar de carbonos ou contendo ramificações na sua molécula, que, quando oxidados, originam, além de acetil-CoA, propionil-CoA. Este composto pode ser transformado em succinil-CoA, um intermediário do ciclo de Krebs, que pode, portanto, gerar glicose” (Bayardo:2007). A parcela de glicose proporcionada por essa cadeia de reações, contudo, é muito pequena.
Além disso, os carboidratos são rapidamente absorvidos quando chegam ao intestino delgado. Dessa forma, eles demoram para inibir a ação da grelina, o hormônio da fome, e estimular a ação do PYY, o hormônio da saciedade.
A grelina é um hormônio gastrointestinal com várias funções, sendo sua principal atuação a de estimular uma maior secreção do hormônio do crescimento (GH). Descoberta em 1999 por cientistas japoneses, apenas dois anos depois, pesquisadores britânicos detectaram que a grelina atua também como regulador da ingestão alimentar. Seus níveis são elevados quando a fome predomina e baixos quando há sensação de saciedade. Produzido por neurônios e principalmente por células do estômago, o hormônio da fome atua sobre o hipotálamo de forma a determinar a sensação de fome.
Dessa forma, come-se bastante até que os níveis corretos sejam atingidos. Proteínas e lipídeos, por outro lado, são degradados lentamente. Como permanecem muito tempo no trato digestório permitem a sinalização para que a grelina seja diminuída e o PYY aumentado, de forma que uma pequena quantidade dessas substâncias seja ingerida. Por isso ajudam a emagrecer.
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